Physiopathologie de l’ischémie cérébrale

 1/ biochimiques :

Entrée massive de K+ et de Ca++, libération de neuromédiateurs excitotoxiques en particulier de glutamate, de phospholipases membranaires et de radicaux libres.

  2/ processus inflammatoire :

Avec libération de molécules favorisant l’adhésion des leucocytes

L’ischémie est la conséquence de la  diminution du débit sanguin cérébral et  de la chute de la consommation d’oxygène.

Le débit sanguin cérébral normal est compris entre 40 et 50 ml/min/100gr de tissu cérébral avec des variations régionales.

     Lorsque le DSC est compris entre 17 et 9 ml/100 g/min on parle de pénombre ischémique où il y a  une perte de la fonction neuronale, et  des échanges ioniques membranaires. Les     corps cellulaires restent   intacts et viables.

L’extension de  la zone de pénombre au cours de l’ischémie est variable et dépend de la  circulation de suppléance,  mais aussi de la vulnérabilité sélective à l’ischémie  des populations de neurones. Cet état de pénombre peut être réversible si la perfusion cérébrale normale  est restaurée.   En dessous du seuil de pénombre on observe une nécrose cellulaire aboutissant à la perte définitive de la fonction neuronale et du  neurone.

Le processus d’ischémie fait intervenir de nombreux facteurs dont :